La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, que se caracteriza por lesiones descamativas de distribución característica, piel seca y picazón intensa.
Es una enfermedad de curso benigno, pero produce alteraciones importantes en la calidad de vida, con afectación del sueño, el trabajo, el estudio y las actividades sociales.
La DA, junto con el asma bronquial y la rinitis alérgica constituyen la tríada de las enfermedades alérgicas. El 70 %-80 % de los casos tiene un antecedente personal o familiar de enfermedades alérgicas (asma bronquial y rinoconjuntivitis).
Es la enfermedad cutánea crónica más frecuente en la infancia, y afecta en algún período al 10 % de los niños. En adultos, la afectación se estima entre 1-3 %. Su frecuencia ha sufrido un incremento progresivo en los últimos años, principalmente en países con estilo de vida occidental, que va en paralelo al de las otras enfermedades atópicas.
Se ha postulado que una de las causas de este aumento es la reducción de las infecciones en la infancia, que provoca una desviación del sistema inmunitario hacia las respuestas de tipo alérgico.
Las primeras manifestaciones de la DA suelen aparecer en la infancia, debutando antes de los cinco años de vida en un 85 % de los casos. Es poco frecuente su inicio en el adulto.
Los estudios publicados en la década del ochenta sugerían que la enfermedad remitía en más de un 80 % al llegar a la adolescencia. Sin embargo, estudios más recientes refieren que solo un tercio de los pacientes queda libre de lesiones durante la adolescencia, aunque se observa una mejoría importante en la gravedad de la enfermedad.
A pesar de que la DA haya remitido o mejorado en la adolescencia, puede volver a manifestarse en la edad adulta. Factores que predicen un curso de la enfermedad más persistente son: el inicio precoz de la dermatitis, una mayor gravedad inicial de la dermatitis, la asociación de la dermatitis con alergia respiratoria y los antecedentes familiares de dermatitis atópica.
Para el desarrollo de la DA se necesita una base genética, y la presencia de factores exógenos y endógenos que influirán en la expresión de los factores genéticos.
No ha podido establecerse el mecanismo exacto que lleva al desarrollo de la enfermedad. Todos los estudios orientan a que la DA es el resultado de la combinación de diferentes mecanismos celulares específicos e inespecíficos que desencadenan y mantiene la inflamación de la piel.
Características. La DA se caracteriza por:
1. Deterioro en la función de la barrera cutánea, dentro de los que se han descrito:
– Déficit funcional de la enzima delta-6-desaturasa: que produce una alteración en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales.
– Incremento en la actividad de la enzima fosfodiesterasa: cuyo efecto final desencadena un aumento de las prostaglandinas, que incrementan la inflamación.
– Alteración de los queratinocitos, lo que produce pérdida transdérmica de agua y probablemente cronificación de la activación inmunológica.
– Mutación del gen de la pro-filagrina. La filagrina es una proteína esencial para mantener unidos los queratinocitos, por lo que su mutación aumenta la pérdida transdérmica de agua y facilita la exposición a alérgenos.
2. Inflamación debida a la interacción entre un antígeno desconocido y el sistema inmunológico, en el que participa sobre todo el linfocito T.
Presenta un curso fluctuante que hace que, periodos libres de enfermedad se sigan de exacerbaciones o brotes de mayor o menor intensidad.
La picazón es la característica fundamental de la DA, cuyos desencadenantes principales son el calor, el sudor, el contacto con irritantes (como tejidos sintéticos), el estrés, las infecciones de las vías respiratorias altas y algunos alimentos.
Su intensidad es variable, suele empeorar por la noche y conduce al rascado compulsivo y a la liquenificación (engrosamiento de la piel quedando una superficie áspera y seca).
La sequedad cutánea es común y persiste toda la vida, independientemente de la actividad de la enfermedad. Es un importante desencadenante de picazón y supone un defecto de la función barrera de la piel, con el consiguiente aumento de permeabilidad a alérgenos irritantes.
Algunas de las complicaciones asociadas a la DA son la catarata subcapsular anterior, la queratoconjuntivitis y el queratocono (cornea adelgazada por frotamiento crónico del ojo).
Diagnóstico
No existe ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de DA.
El diagnóstico es clínico y se basa en la morfología de las lesiones, distribución, características asociadas, historia familiar y factores desencadenantes. En algunos casos se necesita realizar biopsia cutánea para confirmar la enfermedad o para descartar otras patologías que pueden presentarse con lesiones cutáneas similares a las de DA, como son dermatitis seborreica, dermatitis de contacto, linfomas cutáneos, entre otras.
Se recomienda siempre la valoración por el alergólogo para identificar posibles alérgenos que contribuyan a la cronificación de la enfermedad.
La afectación cutánea varía a lo largo de los años presentando patrones de distribución característicos según las distintas épocas de la vida. La distribución de la dermatitis atópica suele ser bilateral y simétrica, es decir, cuando existe una lesión en un lado del cuerpo, existe una lesión similar en el otro lado (por ejemplo, ambas mejillas, ambas manos, etc.)
– En el lactante, inicia alrededor de los dos meses, momento en el que el niño es capaz de rascarse. En esta etapa las lesiones son muy eritematosas (rojas), exudativas (sale líquido por las grietas) y con formación de vesículas que al secarse dejan costras.
Las zonas afectadas en este momento de la vida son las mejillas, pliegues auriculares, frente, cuero cabelludo, superficies de extensión de las extremidades y la parte anterior del tronco.
Habitualmente respetan el triángulo nasolabial (pliegue de la nariz al labio) que se destaca por su color blanco, que contrasta con el enrojecimiento del resto de la cara. En esta etapa suelen estar respetados los pliegues.
– En niños de 2 a 12 años las lesiones adquieren la distribución típicamente conocida de la DA, que consiste en afectación de los pliegues anteriores de flexión de los codos (huecos cubitales) y de los pliegues posteriores de flexión de las rodillas (huecos poplíteos). Es muy típica de esta edad la descamación del pulpejo de los dedos de las manos y de los pies (pulpitis seca). Se afectan también con frecuencia los labios, los párpados, cuello, muñecas, tobillos y pliegues glúteos.
– En la adolescencia y la adultez predomina la sequedad cutánea y placas engrosadas secundarias al rascado, que afecta sobre todo antebrazos y piernas. Es muy frecuente el eccema crónico de manos. En los casos de dermatitis grave, puede manifestarse como eritrodermia generalizada (rojez intensa con descamación).
El eccema puede aparecer localizado en zonas específicas, respetando el resto de la piel:
– En labios, como una queilitis descamativa, conocida popularmente como “boquillas” o “boqueras”.
– En las areolas mamarias, orejas o párpados.
– En la mitad distal de la planta de los pies, o la superficie plantar de los dedos (dermatitis plantar juvenil).
– En las manos, como eccema inespecífico, eccema dishidrótico, pulpitis digital crónica, o como fenómeno posinflamatorio (pitiriasis alba).
Bases para el tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado, atendiendo a las necesidades de cada paciente. Las bases para el tratamiento son: evitar la sequedad cutánea, controlar la picazón e inhibir la respuesta inflamatoria.
El cuidado diario de la piel es la clave para mejorar la hidratación cutánea, disminuir los brotes de eccema y el prurito.
La causa de la picazón en la DA no está bien establecida. Los antihistamínicos son poco efectivos para controlar el prurito, ya que el mediador involucrado no es la histamina. Se emplean con frecuencia antihistamínicos sedantes para mejorar el sueño.
La fototerapia (tratamiento con luz) puede ayudar a controlar la picazón por sus propiedades inmunomoduladoras.
Existe mucho miedo al uso de corticoides, por los efectos secundarios que se conocen cuando se emplean de forma sistémica (oral, inyectada), en altas dosis y ciclos prolongados; sin embargo, son muy eficaces cuando se emplean en la vía, dosis y tiempo indicados. Es necesario instruir en su buen uso y evitar el miedo innecesario.
La forma de aplicación del corticoide tópico debe ser una capa fina bien extendida, aplicada con un ligero masaje.
Los inhibidores tópicos de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus), no alteran la síntesis de colágeno, por lo que no inducen a atrofia cutánea, lo que los hace esencialmente útiles en el tratamiento de lesiones que afecten a la cara, la zona genital y los pliegues, y como fármacos preventivos de brotes.
El uso de terapia sistémica (oral o inyectada) se reserva para casos severos o que responden poco al tratamiento tópico.
Los pacientes en los que se haya demostrado la participación de un alimento se beneficiarán al evitarlo; sin embargo, deben abstenerse de dietas restrictivas indiscriminadas que conllevan a grandes alteraciones de la calidad de vida del paciente y riesgo de mal nutrición.
Doctora Felicia Berroa
MD, PhD Alergología e Inmunología Clínica del HGPS
Fuente; http://hoy.com.do/la-enfermedad-cutanea-mas-frecuente-en-la-infancia/.
Foto; edukame.com
